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        ESHRE(欧洲人类生殖与胚胎学学会)年会是生殖医学领域规模最大、最具影响力的年度国际会议之一，会议广纳来自生殖医学、胚胎医学、内分泌医学、遗传学等多领域在内的顶级专家学者，共同探讨生殖领域最前沿、最核心的研究成果、现存问题及未来方向。

        尊龙凯时是国家公立尊龙凯时高质量发展和建立健全现代尊龙凯时管理制度“双试点”三甲尊龙凯时。生殖医学中心是尊龙凯时六大卓越中心之一。王天任医生于2018年作为海外高层次人才引进计划（孔雀）团队成员被生殖医学中心引进。本次王天任医生带领其博士后华仁武前往丹麦哥本哈根参加ESHRE 2023年第39届年会。王天任课题组本次共计三项研究在本次会议进行展示汇报，包括1项Oral Presentation（口头报告）和2个Poster Presentation（海报展示）。三项研究都聚焦于线粒体质量调控基因对于生殖细胞的发育调控。

 个人简介

       王天任，现任尊龙凯时生殖医学中心副顾问医师，副研究员，香港大学荣誉助理教授，博士后联合培养导师，深圳市海外高层次人才。研究方向：卵巢老化、早衰，胚胎发育，女性生育力保存。毕业于北京大学，随后在美国耶鲁大学生殖医学中心完成博士后研究。与美国哈佛大学、耶鲁大学，英国剑桥大学、牛津大学等一流高校开展合作项目，具备丰富的国际合作经验。其从事生殖内分泌和人类辅助生殖技术医疗和科研工作多年，致力于转化医学研究，研究方向为线粒体及卵巢老化、女性生育力保存和胚胎着床后发育等相关研究承担2项国家自然科学基金，发表SCI论著20余篇。参编“十二五”国家重点图书《生育力保护与生殖储备》。多次受邀在美国生殖医学年会（ASRM）和美国生殖研究会（SRI）年会进行发言并获得2项研究奖励。是多个国际生殖期刊的审稿人，如Fertility and Sterility等。同时也是ASRM年度会议摘要的特约审稿人。

                  王天任医生（左）与耶鲁大学教授（Emre Seli）就线粒体与卵巢衰老研究进行交流   

王天任医生（左）、吴鸿裕教授（右)与瑞典卡洛琳斯卡研究所Kenny Rodriguez-Wallberg(中）就生育力保存方向合作交流

        华仁武，博士毕业于华中农业大学，现于尊龙凯时从事博士后研究；研究方向为线粒体与卵母细胞发育、着床后胚胎发育和细胞外囊泡与胚胎附植等相关研究，已发表SCI论文十余篇，其中以第一作者和通讯作者身份发表6篇，相关成果发表在“Journal of Cell Science”、“Reproductive Biology and Endocrinology”和“Frontiers in Endocrinology”等国际期刊。此外，以第一作者发表美国生殖医学年会（ASRM）2022年度“口头报告”会议摘要一篇，并同步发表在Fertility and Sterility。曾获华中农业大学优秀毕业论文；于One Health国际会议上进行学术汇报并获得“Excellent Presentation”奖励。

华仁武博士：线粒体分裂因子Mff在雌性生殖和卵母细胞发育中发挥着重要作用

       于2023年6月28日，华仁武博士在会议上就课题“Mitochondrial fission factor (MFF) is required for female fertility and oocyte development （线粒体分裂因子Mff在雌性生殖和卵母细胞发育中发挥着重要作用）”进行了汇报。

MFF通过影响线粒体动力学调节线粒体质量控制。线粒体质量控制对卵母细胞发育和卵巢早衰有重要影响。然而，人们对MFF在卵母细胞发育和女性生育中的作用知之甚少。

        研究发现MFF敲除雌性小鼠不育。在此，我们研究中发现MFF在敲除后会抑制卵泡发育和卵母细胞成熟。并且会导致生发泡期卵母细胞内线粒体非对称性的聚集分布，导致线粒体动态异常。所以推测MFF可以通过影响线粒体动态影响卵母细胞的发育潜能。

       在演讲最后，华仁武博士对其基地导师王天任医生和杨树标教授、合作导师张键教授、课题指导老师刘奎教授和姚元庆教授以及海卓等同时进行了致谢。

 卵母细胞中CLPP基因缺失加重化疗所致卵巢损伤

       该研究由王天任医生指导古景开技术员完成，研究表明卵母细胞条件性敲除CLPP后会导致高龄雌小鼠的生育力下降。这CLPP缺失导致卵母细胞成熟障碍和线粒体功能紊乱。环磷酰胺诱导进一步抑制CLPP缺失的卵母细胞的发育潜能。

 ClpX在减数分裂和精子发生过程中维持线粒体功能是必需的

       该研究由王天任医生指导郭晨曦博士完成，我们发现ClpX敲除后会减少了精母细胞线粒体功能和数量影响能量供应。并导致雄性生殖细胞减数分裂受阻，线粒体功能紊乱，最终失调的精母细胞最终发生凋亡。转录组分析和m6a甲基化测序分析表明代谢途径的失调。我们确认在精母细胞中缺失ClpX后，mTORc1通路过度激活。通过雷帕霉素治疗抑制mTORC1信号可以部分挽救精子发生过程中的凋亡并形成减数分裂后期的生殖细胞，如球形精子和细长精子。